Hyppää sisältöön



Tervetuloa Puhdasruoka.fi -sivustolle! Täällä voit keskustella kaikenlaisista asioista liittyen ravintoon, terveyteen ja hyvinvointiin, tai sitten voit halutessasi puhua muistakin aiheista. :) Rekisteröitymällä pääset käyttämään kaikkia sivuston toimintoja. Rekisteröityminen on todella helppoa ja nopeaa. Voit myös rekisteröityä vielä helpommin Facebook- tai Twitter-tilisi kautta klikkaamalla sivun oikeassa yläreunassa olevia kuvakkeita.

Kuva

Hapettunut LDL

Chris Masterjohn Steinberg LDL kolesteroli Valtsu

  • Kirjaudu vastataksesi
23 vastausta aiheeseen

#1 Richard

Richard
  • Authors
  • 1 745 Viestit

Lähetetty 08 marraskuu 2012 - 06:10

Onnen päivät. Oikea asiantuntija, eli Daniel Steinberg ottaa kantaa nettiteorioihin. Onko hapettunut LDL edellytys ateroomaplakkien kertymiselle?

Passwater: Is it accurate to say that only oxidized-LDL starts the plaque process?

Steinberg: No, it seems to me very likely that other modified forms of LDL are involved in plaque formation. What we know so far is that the use of antioxidants can decrease the rate of progression of lesions by 50-80%. That would speak to a major involvement of oxidation, but other things can also lead to foam cell formation. Studies by Dr. John C. Khoo in my laboratory have shown that aggregation of LDL with itself markedly increases the rate of uptake by macrophages. [15] The uptake in that case occurs by way of the native LDL receptor, not the acetyl LDL receptor or oxidized LDL receptor.

Studies by Drs. J. S. Frank and A. M. Fogelman at UCLA have demonstrated the generation LDL aggregates in the subendothelial space. [16] Aggregation does not depend upon prior oxidative modification. So here is a quite distinct mechanism by which LDL uptake into the macrophages can be accelerated and can perhaps initiate the fatty streak lesion.

Studies by Dr. Joseph L. Witztum and others in our laboratory have shown that minor modifications in the structure of LDL can render it immunogenic. Autoantibodies against oxidized LDL have been demonstrated in rabbits and in humans as well. Therefore, a complex of a modified LDL particle and an antibody against it can be taken up into macrophages by way of a completely different receptor, the receptor for immunoglobulins (the FC receptor).

So, there are at least two or three alternative modifications of LDL that could account for foam cell formation. These have not yet been studied in vivo as intensively as oxidative modification, and so we are not in a position to say with any confidence how important they may be.

http://www.healthy.n...iew.aspx?Id=197

Eläinmalleissa ravinnon kolesteroli on sine qua kokeelliselle ateroskleroosille. Ravinnon kolesteroli indusoi aterooma plakkien syntyä jokaisella eläimellä jolla se nostaa seerumin kolesterolitasoja. Näyttö sadoista malleista on hyvin johdonmukaista. Tämä siitä huolimatta, että tutkijat huomioineet riittävän ravinnon ja mikroravinteiden saannin koe subjekteilla. Minkäänlaista ala-rajaa, jossa ravinnon kolesterolin haitat eliminoituisivat ei ole eläinmalleissa havaittu:

"Experiments on non-human primates have demonstrated that intake of even small amounts of dietary cholesterol as low as 43µg/kcal, the equivalent found in only half of a small egg in a human diet of 2,000 kcal induces atherosclerotic lesions. Furthermore, there was no evidence of a threshold for dietary cholesterol with respect to an adverse effect on arteries (Figs. 10, 11).16 [Click here for more information regarding study 16]
http://healthylongev...-longevity.html




Lähetetty kuva

Subclavian artery from a Rhesus monkey supplementing 43µg/kcal dietary cholesterol. Sudanophilia (black area) is intense in the area of major intimal thickening
Lähetetty kuva

Fermoral artery from a Rhesus monkey supplementing 43µg/kcal dietary cholesterol. Intimal fibrous thickening and disruption of internal elastic membrane differentiate this artery from control vessels of monkeys supplementing 0 dietary cholesterol

Arterial endothelial dysfunction in baboons fed a high-cholesterol, high-fat diet (2005)

In summary, our results clearly show that the HCHF (high cholesterol and high fat) diet resulted not only in increased serum cholesterol concentrations but also in inflammation and endothelial dysfunction

http://www.ncbi.nlm....pubmed/16210703
  • Blueteam tykkää tästä
Forks Over Knives and Healthy Longevity: A Missed Opportunity for the Cholesterol Skeptics
http://healthylongev...-longevity.html

#2 Takoja

Takoja
  • Members
  • 35 Viestit

Lähetetty 08 marraskuu 2012 - 08:59

Ei varsinaisesti hapettumisesta, mutta lähetän nyt kuitenkin.

Googlaamalla kirjoituksesi "labelit" Chris Masterjohn ja Steinberg löysin ensinmainitun arvostelun "Cholesterol Wars" kirjasta. Kappaleessa "Low-Fat Diets Are High in Saturated Fat" Masterjohn kirjoittaa:
"The body cannot make polyunsaturated fats but readily makes saturated and monounsaturated fats from carbohydrate. A low-fat diet is low in polyunsaturated fats and effectively high in the saturated fats that the body will make itself." Vähärasvaisesta ruokavaliosta saat käytännössä siis nimenomaan vain vähän monityydyttyneitä rasvahappoja, mutta reilusti tyydyttyneitä ja kertatyydyttyneitä rasvoja, koska niitä kroppa valmistaa itse hiilihydraateista!

Enpä ollut aiemmin tullut ajatelleeksi! Järkeenkäypää, vai onko?

#3 Richard

Richard
  • Authors
  • 1 745 Viestit

Lähetetty 08 marraskuu 2012 - 09:39

Masterjohn on patologinen denialisti, joka yrittää hämärtää ja sabotoida totuuden seeruminen kolesterolin, ravinnon kolesterolin ja sv-tautien välillä.

Diagnostic Criteria for Dyslipidemia

“Low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C) is identified in the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III (NCEP ATP III) report as the most abundant and clearly causal atherogenic lipoprotein on the basis of many observational and experimental studies over several decades.1 Guidelines from the American Association of Clinical Endocrinologists (AACE) are in agreement with NCEP ATP III that LDL-C is central in the diagnosis of dyslipidemia. Any LDL-C level above 100 mg/dL appears to promote atherogenesis

http://www.lipidu.co...rID=2&ChildID=2

Masterjohn ei hyväksi tieteellistä konsensusnäkemystä, mutta ei pelaa fair-play'tä kritiikissään. Jos sovellat Diethelmin kehittämän 5-portaisen kehyksen Masterjohn'iin niin huomaat kaikki kaikki osuu kohdalleen.

Denialism: what is it and how should scientists respond?
http://eurpub.oxford...ent/19/1/2.full

Artikkeleita ja evidenssiä, joka osoittaa LDL-kolesterolin sv-tautien syytekijäksi:

1) Effect of Long-Term Exposure to Lower Low-Density Lipoprotein Cholesterol Beginning Early in Life on the Risk of Coronary Heart Disease A Mendelian Randomization Analysis

Number of participants in meta-analysis = 1,003,207

Prolonged exposure to lower LDL-C beginning early in life associated with 3-fold greater clinical benefit for each unit lower LDL (1mmol/l) than treatment with a statin started later in life (Mean age at randomization in statin trials: 63 years; p = 0.00000000000000000843)

Absence of Heterogeneity: Suggests the effect of each of included SNPs on risk of CHD is mediated largely or entirely through effect on circulating levels of LDL-C, rather than through some other pleiotropic effect.

The increased clinical benefit associated with lowering LDL-C beginning early in life appears to be independent of the mechanism by which LDL-C is lowered. Diet and exercise are probably as effective as other therapies at reducing the risk of CHD (per unit reduction in LDL-C

http://content.onlin...ticleid=1379036

2) Association between change in high density lipoprotein cholesterol and cardiovascular disease morbidity and mortality: systematic review and meta-regression analysis

The meta-regression analysis included 108 randomised trials involving 299 310 participants at risk of cardiovascular events.

Results: lowering LDL cholesterol significantly decreases the risk of coronary heart disease and all-cause mortality independent of changes to HDL cholesterol and triglycerides, and non-lipid effects of specific drugs

http://www.ncbi.nlm....les/PMC2645847/

3) Prevention of heart disease: LDL reduction is the outcome of choice? Absolutely yes.

"There is only one well-established relationship between blood cholesterol lipid fraction and coronary artery disease (CAD) That meets all the Heiss and Tyroler criteria of causality. While there are a number of blood lipid fraction, only LDL cholesterol satisfies These criteria"

http://www.ncbi.nlm....pubmed/16674358

4) Evidence Mandating Earlier and More Aggressive Treatment of Hypercholesterolemia (Steinberg, 2008)

“Armstrong et al and Armstrong and Megan showed that in cholesterol-fed nonhuman primates, virtually total regression could ultimately be achieved, but it took 40 months after return to a cholesterol-free diet to undo the damage done during 17 months of prior cholesterol feeding. The remarkable thing about these studies is that not only was almost all of the lipid gone from the arteries but also virtually all signs of the inflammatory process were gone. The remains of the lesions were basically scar tissue with no signs of cellular infiltrates. In other words, it appeared that in the absence of continuing hypercholesterolemia, the inflammatory process was not self-sustaining. Simply arresting the hypercholesterolemia by reverting to a normal monkey chow diet caused virtually complete lesion regression without the need for intervention directed specifically at the inflammatory process, results recently confirmed in an elegant series of studies in rabbits.59–61″

“Taken together, all of these findings suggest that the inflammation associated with atherogenesis is not sufficient in itself to cause further lesion progression or even to maintain lesions at a steady state once the hypercholesterolemia has been fully corrected. In other words, many (or even most) of the inflammatory processes in the advancing lesion are downstream responses ultimately traceable to hyperlipidemia and its consequences.Consequently, early and aggressive correction of hypercholesterolemia may be sufficient. On the other hand, if hypolipidemic therapy is initiated at, say, 40 or 50 years of age, optimal intervention will no doubt also require attention to inflammation, thrombosis, and hemodynamic factors”.

http://circ.ahajourn.../118/6/672.full
  • Blueteam tykkää tästä
Forks Over Knives and Healthy Longevity: A Missed Opportunity for the Cholesterol Skeptics
http://healthylongev...-longevity.html

#4 Panu

Panu
  • Members
  • 696 Viestit

Lähetetty 08 marraskuu 2012 - 10:29

"The body cannot make polyunsaturated fats but readily makes saturated and monounsaturated fats from carbohydrate. A low-fat diet is low in polyunsaturated fats and effectively high in the saturated fats that the body will make itself." Vähärasvaisesta ruokavaliosta saat käytännössä siis nimenomaan vain vähän monityydyttyneitä rasvahappoja, mutta reilusti tyydyttyneitä ja kertatyydyttyneitä rasvoja, koska niitä kroppa valmistaa itse hiilihydraateista!


Jos näin on niin korkeahiilarinen ruokavalio johtaa siis korkeaan LDL:ään. Veikkaisin, että pitää syödä yli energiantarpeen, jotta tallainen voisi toteutua (jos tuo pitää paikkansa).

#5 Blueteam

Blueteam

    Administrator

  • Administrators
  • 3 474 Viestit

Lähetetty 08 marraskuu 2012 - 10:43

http://jn.nutrition....135/9/2075.full

Tuosta voi lukea mekanismeista, joilla erilaiset ravinnon rasvat vaikuttaa veren lipideihin.
Health is a crown worn by the healthy people on their heads.

#6 cgs

cgs
  • Members
  • 611 Viestit

Lähetetty 08 marraskuu 2012 - 10:57

Vähärasvaisesta ruokavaliosta saat käytännössä siis nimenomaan vain vähän monityydyttyneitä rasvahappoja, mutta reilusti tyydyttyneitä ja kertatyydyttyneitä rasvoja, koska niitä kroppa valmistaa itse hiilihydraateista!



Enpä ollut aiemmin tullut ajatelleeksi! Järkeenkäypää, vai onko?


hei, vähärasvainenhan alkaa sitten kuulostamaan aika tavalla samalta kuin välimerellinen ruokavalio!

itse kuitenkin veikkaan, että se riippuu vähän siitäkin miten paljon syö. Sen sijaan lyhytketjuisia rasvahappoja kertynee kohtalainen määrä vähärasvaisellakin kasvisvaliolla: http://en.wikipedia....er_fermentation

#7 Richard

Richard
  • Authors
  • 1 745 Viestit

Lähetetty 08 marraskuu 2012 - 13:17

Niin no, globaali epidemiologia nyt vain sattuu hyvin johdonmukaisesti näyttämään, että vähärasvaista ruokavaliota noudattavilla on alhainen seerumin kolesterolitaso, esimerkkinä mainittakoon vaikkapa okinawalaiset, ruraali kiinalaiset ja maissilla ja pavuilla elävät intiaanit Meksikossa, Guetemalasta, jne.

Denialistit tosin yleensä vihaavat epidemiologia. Diethelmin artikkelista tästä enemmän.
Forks Over Knives and Healthy Longevity: A Missed Opportunity for the Cholesterol Skeptics
http://healthylongev...-longevity.html

#8 Panu

Panu
  • Members
  • 696 Viestit

Lähetetty 08 marraskuu 2012 - 15:13

Niin no, globaali epidemiologia nyt vain sattuu hyvin johdonmukaisesti näyttämään, että vähärasvaista ruokavaliota noudattavilla on alhainen seerumin kolesterolitaso, esimerkkinä mainittakoon vaikkapa okinawalaiset, ruraali kiinalaiset ja maissilla ja pavuilla elävät intiaanit Meksikossa, Guetemalasta, jne.


Noi taitaa olla hoikkaa porukkaa. Sen sijaan lihavilla suomalaisilla, jotka syövät ei-tyydyttynyttä rasvaa ja paljon hiilareita voi olla korkeat kolesterolit. Ylenmääräiset hiilarit muuttuu rasvaksi, sitä tuskin kukaan kiistää. Nouseeko LDL samalla?

#9 Richard

Richard
  • Authors
  • 1 745 Viestit

Lähetetty 08 marraskuu 2012 - 16:06

Jos lihava suomalaismies alkaa syömään kuin perulainen intiaani niin voi glukoositoleranssi parantua ja kolesteroli tippua huomattavasti lyhyessä ajassa, jopa ilman kalorirajoitusta.
http://www.20potatoesaday.com/
Forks Over Knives and Healthy Longevity: A Missed Opportunity for the Cholesterol Skeptics
http://healthylongev...-longevity.html

#10 Panu

Panu
  • Members
  • 696 Viestit

Lähetetty 08 marraskuu 2012 - 16:58

Jos lihava suomalaismies alkaa syömään kuin perulainen intiaani niin voi glukoositoleranssi parantua ja kolesteroli tippua huomattavasti lyhyessä ajassa, jopa ilman kalorirajoitusta.
http://www.20potatoesaday.com/


Epäilemättä. Mutta mikä on vaikutus LDL:ään, jos ei syö tyydyttyneitä rasvoja eikä eläintuotteina yhtään mutta syö runsaasti hiilareita siten, että lihoo (lirakaupalla limua päivässä margariiniin leivotun pullan kanssa jne.)?

#11 Richard

Richard
  • Authors
  • 1 745 Viestit

Lähetetty 08 marraskuu 2012 - 20:03

Sokeri ei nosta LDL:ää. En ole asiantuntija, enkä tiedä miten kävisi lihomistilanteessa. Epäilen, että nostaa LDL:ää ilman aterogeenisiä ruokia. Kuulostaa hullulta, mutta diabeetikko pääsee nopeasti eroon sairaudestaan vetämällä paljon pöytäsokeria ja ranskanleipää. Pöytäsokeri parantaa todistetusti insuliinin toimintaa diabeetikolla. En suosittele raffinoituja tuotteita pitkä ajan terveyttä silmällä pitäen, mutta sokeri on suureksi osaksi pelkkä syntipukki. Öljyt ja etenkin eläintuotteet ovat niitä oikeasti pahoja tyyppejä. Eläinmalleissakin sukroosi avaa apinan valtimot. Cubassa, Costa Ricassa, Puerto Ricossa, jne sokerin kulutus ollut perinteisesti aika suurta, ja lihavuus ja sv-taudit perinteisesti harvempia ainakin Yhdysvaltoihin ja Eurooppaan verrattuna.

Länsimaiset epidemiologit ja ravitsemusterapeutit pelottelevat sokerilla, mutta ne ketkä ovat eksperttejä diabeteksen ja sv-tautien patofysiologiassa eivät näin juurikaan tee (ks. esim. Petri Kovasen mietteet sokerista "Kolesteroli ja totuus" -kirjassa). Tai jos tekevät niin ainakin antavat oikean painoarvon asioille.

Stewart Truswellin oppikirjassa hyvää juttua sokerista ja Yudkinista.

Lähetetty kuva
Forks Over Knives and Healthy Longevity: A Missed Opportunity for the Cholesterol Skeptics
http://healthylongev...-longevity.html

#12 S@mppa

S@mppa
  • Members
  • 148 Viestit

Lähetetty 08 marraskuu 2012 - 23:09

Kuulostaa hullulta, mutta diabeetikko pääsee nopeasti eroon sairaudestaan vetämällä paljon pöytäsokeria ja ranskanleipää.

Anna mun kaikki kestää... :david:

#13 Blueteam

Blueteam

    Administrator

  • Administrators
  • 3 474 Viestit

Lähetetty 09 marraskuu 2012 - 00:31

Sokerin kohdalla määrä näyttäisi ratkaisevan vaikutukset kolesteroliin.

http://www.ncbi.nlm....pubmed/21849529

OBJECTIVE:
To address this discrepancy, we compared the effects of consuming glucose, fructose, or high-fructose corn syrup (HFCS) at 25% of energy requirements (E) on risk factors for cardiovascular disease.

RESULTS:
Twenty-four-hour triglyceride area under the curve was increased compared with baseline during consumption of fructose (+4.7 ± 1.2 mmol/liter × 24 h, P = 0.0032) and HFCS (+1.8 ± 1.4 mmol/liter × 24 h, P = 0.035) but not glucose (-1.9 ± 0.9 mmol/liter × 24 h, P = 0.14). Fasting LDL and apoB concentrations were increased during consumption of fructose (LDL: +0.29 ± 0.082 mmol/liter, P = 0.0023; apoB: +0.093 ± 0.022 g/liter, P = 0.0005) and HFCS (LDL: +0.42 ± 0.11 mmol/liter, P < 0.0001; apoB: +0.12 ± 0.031 g/liter, P < 0.0001) but not glucose (LDL: +0.012 ± 0.071 mmol/liter, P = 0.86; apoB: +0.0097 ± 0.019 g/liter, P = 0.90).



http://www.ncbi.nlm....pubmed/19403705

When dietary glucose and fructose have been directly compared at approximately 20-25% of energy over a 4- to 6-wk period, dietary fructose caused significant increases in fasting TG and LDL cholesterol concentrations, whereas dietary glucose did not, but dietary glucose did increase serum glucose and insulin concentrations in the postprandial state whereas dietary fructose did not. When fructose at 30-60 g ( approximately 4-12% of energy) was added to the diet in the free-living state, there were no significant effects on lipid or glucose biomarkers. Sucrose and high-fructose corn syrup (HFCS) contain approximately equal amounts of fructose and glucose and no metabolic differences between them have been noted.


Health is a crown worn by the healthy people on their heads.

#14 Panu

Panu
  • Members
  • 696 Viestit

Lähetetty 09 marraskuu 2012 - 12:36

Eli fruktoosi nostaa kolesterolia (tuhoamalla maksaa?) ja glukoosi ei.

#15 Blueteam

Blueteam

    Administrator

  • Administrators
  • 3 474 Viestit

Lähetetty 09 marraskuu 2012 - 13:12

Fruktoosikaan ei nosta pienemmillä annoksilla. Sokerillahan yleensä tarkoitetaan sakkaroosia, josta siis puolet on fruktoosia.
Health is a crown worn by the healthy people on their heads.

#16 Richard

Richard
  • Authors
  • 1 745 Viestit

Lähetetty 09 marraskuu 2012 - 19:24

On myös spekulaatiota siitä, että sokeri jollain mekanismilla vaikuttaisi HMG-CoA:n toimintaa ja näin nostaisi kolesterolitasoja, mutta en usko että nämä ovat vakuuttavia, koska esim. Petri Kovanen ei mitään maininnut tästä kolesteroli ja totuus -kirjassa. Tämä toimikoon jonkinlaisina indikaattorina asian vakavuudesta.
Forks Over Knives and Healthy Longevity: A Missed Opportunity for the Cholesterol Skeptics
http://healthylongev...-longevity.html

#17 Blueteam

Blueteam

    Administrator

  • Administrators
  • 3 474 Viestit

Lähetetty 18 toukokuu 2013 - 16:15

Passwater: Is it accurate to say that only oxidized-LDL starts the plaque process?

Steinberg: No, it seems to me very likely that other modified forms of LDL are involved in plaque formation. What we know so far is that the use of antioxidants can decrease the rate of progression of lesions by 50-80%. That would speak to a major involvement of oxidation, but other things can also lead to foam cell formation. Studies by Dr. John C. Khoo in my laboratory have shown that aggregation of LDL with itself markedly increases the rate of uptake by macrophages. [15] The uptake in that case occurs by way of the native LDL receptor, not the acetyl LDL receptor or oxidized LDL receptor.

Studies by Drs. J. S. Frank and A. M. Fogelman at UCLA have demonstrated the generation LDL aggregates in the subendothelial space. [16] Aggregation does not depend upon prior oxidative modification. So here is a quite distinct mechanism by which LDL uptake into the macrophages can be accelerated and can perhaps initiate the fatty streak lesion.

Studies by Dr. Joseph L. Witztum and others in our laboratory have shown that minor modifications in the structure of LDL can render it immunogenic. Autoantibodies against oxidized LDL have been demonstrated in rabbits and in humans as well. Therefore, a complex of a modified LDL particle and an antibody against it can be taken up into macrophages by way of a completely different receptor, the receptor for immunoglobulins (the FC receptor).

So, there are at least two or three alternative modifications of LDL that could account for foam cell formation. These have not yet been studied in vivo as intensively as oxidative modification, and so we are not in a position to say with any confidence how important they may be.

 

Alkoi kiinnostamaan antioksidantitkin. :) Tuo 50-80% kuulostaa aika isolta vaikutukselta, vaikka ateroskleroosi ei pysähdykään. Milläköhän antioksidanteilla tuohon pääsee...

 

Esim. tällainen yhdistelmä voisi ehkä vaikuttaa:

 

http://www.iherb.com...l-oz-360-ml/253

http://www.iherb.com...-Softgels/16386

http://www.iherb.com...0-Tablets/13046


Health is a crown worn by the healthy people on their heads.

#18 Blueteam

Blueteam

    Administrator

  • Administrators
  • 3 474 Viestit

Lähetetty 18 toukokuu 2013 - 16:34

Steinbergin juttua lisää:

http://www.healthy.n...iew.aspx?Id=197

 

Passwater: Can antioxidant nutrients reduce oxidation of LDL?

Steinberg: In the very early studies by Dr. Urs Steinbrecher in our laboratory, we showed that addition of vitamin E could completely prevent oxidation of LDL induced by incubation with cells in culture. [11]

Vitamin E is transported mainly in lipoproteins and presumably acts as an antioxidant defense, LDL actually contains a number of other antioxidant compounds, including beta-carotene, ubiquinol (coenzyme Q-10) and lycopene (a carotenoid found in tomatoes). When LDL is subjected to oxidative conditions, these antioxidants act as the first line of defense, and are themselves oxidized before the other component parts of the LDL molecule begin to undergo oxidative damage.

Dr. Hermann Esterbauer in Graz, Austria, was the first to show that when LDL is oxidized in the presence of copper, the first thing that happens is that the LDL content of vitamin E, beta-carotene, lycopene, ubiquinol, etc. drop sharply. [17] Only when they are all but used up do you begin to see oxidation of the fatty acids and of the cholesterol of the LDL. Vitamin C can also protect LDL, but it does it indirectly.

Vitamin C is soluble in water, but not in organic solvents or in lipids such as those found in LDL. So it can't act within the LDL particle. However, it can reduce oxidized vitamin E so that the molecule of vitamin E can act once again as a protective agent. In this indirect way, vitamin C "cycles" the vitamin E within the LDL particle.

The higher the vitamin E content of an LDL particle, the more it will be able to resist oxidative damage. However, the antioxidant content of the LDL is not the only factor determining its susceptibility. There is some evidence that the smaller LDL particles are more readily oxidized than the larger ones, and there may be other still undiscovered factors that play a role. However, it is well established now that adding supplements of vitamin E to the diet can increase the antioxidant content of the LDL and thus protect it, partially at least, from oxidative modification. [18-20]

The same is true for certain synthetic antioxidants. Probucol, butylated hydroxytoluene and di-phenyl-phenylenediamine also take up residence within the LDL, inhibit its oxidation and inhibit the progression of atherosclerosis. Supplements of natural antioxidants have so far been reported in only one study. Verlangieri and Bush fed monkeys supplemental vitamin E and found some inhibition of the progression of atherosclerosis. [7]

 

Noissa kokeissa on käytetty näemmä halpaa alfatokoferolia eikä tuollaista kalliimpaa E-vitamiinia, mitä on tuo LEF:n tuote.


Health is a crown worn by the healthy people on their heads.

#19 Blueteam

Blueteam

    Administrator

  • Administrators
  • 3 474 Viestit

Lähetetty 19 toukokuu 2013 - 12:30

Tuo 50-80% kuulostaa aika isolta vaikutukselta, vaikka ateroskleroosi ei pysähdykään. Milläköhän antioksidanteilla tuohon pääsee...

 

Olisi kiva tarkemmin tietää, millaiseen tilanteeseen tuo prosenttilukema viittaa. Kuitenkin, koska ateroskleroosi on progressiivisesti kehittyvä sairaus, niin isokaan prosentuaalinen vaikutus ei välttämättä auta paljon. Plakin kertymisnopeus voi nousta korkeaksi, vaikka olisi suurikin prosentuaalinen hidaste. Kolesteroli kannattaa siis pudottaa alas.

 

http://www.heart.org...564_Article.jsp

Atherosclerosis is a slow, progressive disease that may start in childhood. In some people this disease progresses rapidly in their third decade. In others it doesn't become threatening until they're in their 50s or 60s.


Health is a crown worn by the healthy people on their heads.

#20 Jea!

Jea!
  • Members
  • 162 Viestit

Lähetetty 19 toukokuu 2013 - 15:22

Vanhoilla kestävyysurheilijoilla vähän hapettunutta LDL:ää. Melkoisen pieni otos tosin. Ja tämä nyt ei varmaan yllätä ketään.

Johtunee ihan siitä, että kolesterolit on muutenkin alhaisemmat ja ovat olleet suurimman osan elämäänsä hoikkana.

 

http://www.ncbi.nlm....v/pubmed/896065

 


As an indicator of LDL oxidation we used a method which provides an estimate of LDL diene conjugation in vivo. The athletes had lower plasma LDL cholesterol diene conjugation (P=0.003). They also had lower cholesterol, lower LDL and higher high-density lipoprotein (HDL) cholesterol. Intensive physical exercise energy expenditure correlated inversely with LDL diene conjugation (r=-0.41, P= 0.021). We conclude that participation in intensive physical exercise training is associated with reduced plasma LDL fraction oxidation as reflected by LDL diene conjugation. This finding may have relevance for studies aiming to explain the variation in occurrence of ischemic heart disease

 

Tässä ylipainoiset naiset saivat melko reiluln pudotuksen hapettuneeseen LDL:ään.

http://www.nature.co...l/0801533a.html

 

 

 

The mean weight loss was 13 kg (92 vs 79 kg). During weight reduction, the concentration of LDL cholesterol decreased by 11%, the concentration of ox-LDL decreased by 40%, and the ratio of ox-LDL to LDL by 33%. The concentration of LDL antioxidant capacity (LDL-TRAP) decreased by 8%, but the decrease was caused by the decrease in LDL

 

 

 

Increased consumption of fruits and vegetables increases plasma antioxidant potential.37 Supplementation doses of vitamin E alone and co-supplementation with other antioxidants increases LDL-TRAP markedly.19,38,39

 

 

Kannattaa kyllä pysyä hoikkana läpi elämän.



#21 Blueteam

Blueteam

    Administrator

  • Administrators
  • 3 474 Viestit

Lähetetty 19 toukokuu 2013 - 16:01

^Laihdutuskuurin aikana kolesterolit yleensä laskee. Tuossakin kolesterolit nousi selvästi diettiarvoista, kun siirryttiin painon ylläpitoon. Laihallakin voi olla korkea kolesteroli, eli hoikkuus ei aina tarkoita hyviä kolesteroliarvoja.


Health is a crown worn by the healthy people on their heads.

#22 cgs

cgs
  • Members
  • 611 Viestit

Lähetetty 20 toukokuu 2013 - 14:55

hoikkuus ei ehkä ole tässä niin oleellista, mutta sen tavoittelu kannattaa, vaikkei paino yhtään putoaisikaan. Ainakin tämmöisiä tutkimuksia olen ollut näkevinäni. Tarkoitan sitä, että liikunta ja terveellinen ruokavalio alentavat kolesterolia, vaikkei paino putoaisi. Itselläni oli viime mittauksessa kokonaiskolesteroli 2,8. Se oli pudonnut edellisestä kerrasta paljon huomattavammin kuin paino.



#23 Blueteam

Blueteam

    Administrator

  • Administrators
  • 3 474 Viestit

Lähetetty 20 toukokuu 2013 - 17:08

Hoikkuus alentaa verenpainetta ja vähentää sydämen kuormaa. Hoikkuus myös suojaa diabetekseltä.


Health is a crown worn by the healthy people on their heads.

#24 cgs

cgs
  • Members
  • 611 Viestit

Lähetetty 20 toukokuu 2013 - 17:53

Toki laihduttaminen kannattaa, jos siihen pystyy. 







myös merkitty yhdellä tai useammalla näistä avainsanoista: Chris Masterjohn, Steinberg, LDL, kolesteroli, Valtsu

0 käyttäjää lukee aihetta

0 jäsentä, 0 vierasta, 0 anonyymiä käyttäjää